(HealthDay) —Avrupa Kalp Dergisi’nde 26 Mart’ta çevrimiçi olarak yayınlanan bir araştırmaya göre, araştırmacılar ‘kırık kalp sendromuna’ katkıda bulunan potansiyel mekanizmaları ortaya çıkarmış olabilirler .
Boston’daki Massachusetts Genel Hastanesi’nden Azar Radfar, MD, Ph.D. ve meslektaşları, amigdalar metabolik aktivitesinin düzenleyici beyin bölgelerindekine oranı olan amigdalar aktivitesi (AmygA) ve ardından Takotsubo sendromunun gelişimi arasındaki ilişkiyi değerlendirdiler. (TTS), genellikle akut stres tarafından tetiklenen bir kalp yetmezliği sendromu. Grup, retrospektif olarak klinik 18 F-florodeoksiglukoz pozitron emisyon tomografisi / bilgisayarlı tomografi görüntülemesine (daha sonra TTS geliştiren 41 kişi ve 63 uyumlu kontrol) uygulandığı tespit edilen 104 kişiyi (medyan yaş, 67,5 yıl) içeriyordu.
Araştırmacılar, TTS risk faktörleri için ayarlama yaptıktan sonra, TTS’si olan bireylerin TTS’siz olanlara kıyasla önemli ölçüde daha yüksek temel AmygA’ya sahip olduğunu bulmuşlardır. Sonraki TTS, risk faktörleri için ayarlama yapıldıktan sonra AmygA ile ilişkilendirilmiştir (standartlaştırılmış tehlike oranı, 1.643). Görüntüleme yapıldıktan sonra TTS geliştiren bireyler arasında, en yüksek AmygA’ya (> ortalama + bir standart sapma ) sahip olanlar, daha düşük AmygA’ya sahip olanlardan yaklaşık iki yıl önce TTS geliştirdi.
Bir ortak yazar yaptığı açıklamada, “TTS’nin yalnızca nadir görülen, korkunç derecede rahatsız edici bir olayla – klasik örneklerde bir eşin veya çocuğun ölümü gibi – karşılaştığı için olmadığını gösteriyoruz,” dedi. “Daha ziyade, stresle ilişkili beyin aktivitesi yüksek olan bireyler TTS geliştirmeye hazır görünüyor ve daha yaygın stres faktörlerine, hatta rutin bir kolonoskopi veya kemik kırığına maruz kaldıklarında sendromu geliştirebilirler .”
Birkaç yazar, ilaç ve tıp şirketleriyle mali bağları açıkladı.
Alıntıdır bknz: Medicalxpress